MADRID (Diario El País).- Hay un dolor protector, causado por un estímulo externo, y otro reparador, que asegura que la zona dañada tiene la posibilidad de recuperarse, creando sensibilidad en torno a ella. Pero hay un tercer tipo de dolor que es inútil: el crónico. En Europa, una de cada cinco personas sufre esta dolencia, que es una de las principales causas de absentismo laboral (500 millones de días perdidos) y cuesta más de 34.000 millones de euros al año.
Los pacientes no entienden las causas del dolor crónico y, por increíble que parezca, esta condición dista mucho de ser bien comprendida y abordada por la ciencia y la medicina. La frustración de algunos enfermos aumenta cuando no se les encuentra nada y los tratamientos no surten efecto. A veces, se les insinúa que el mal está en su cabeza.
Efectivamente, es en el cerebro donde se generan todos los problemas secundarios, causas y efectos, que están tan imbricados en el dolor que resulta difícil separarlos para poder estudiarlo: la depresión, la ansiedad, el miedo a cualquier movimiento que genere más dolor, la reducción de la actividad y la pérdida de la vida social, incluso del trabajo. Pero esto no quiere decir que el dolor que sufren los pacientes sea imaginario.
En el dolor crónico la sensación dolorosa sigue llegando al cerebro incluso cuando las causas que la originan ya han desaparecido. Algo falla en los receptores neurobiológicos para que la señal del dolor se amplifique como en unos altavoces Dolby Surround. Los investigadores que tratan de entenderlo y remediarlo estudian las señales químicas que se producen en los canales que transmiten el dolor para crear medicamentos que bloqueen esa transmisión, o para estudiar los canales en los que se produce esa amplificación o traducción errónea de los mensajes.
Así, el equipo de Hanns Zeilhofer, profesor de Farmacología de la Universidad de Zúrich (Suiza), ha presentado recientemente el hallazgo de unos receptores específicos de GABA (el mayor neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso) que inhiben la señal del dolor a través de la médula espinal. ´Hay muchos fármacos que activan la función inhibitoria de GABA en el cerebro. Sin embargo, también producen efectos indeseados. Afortunadamente, no hay un solo tipo de receptores GABA, y nuestro equipo ha encontrado los dos receptores alfa 2 y alfa 3, responsables de la inhibición del dolor, que pueden separarse de los efectos secundarios que, probablemente, se generan cuando el resto de los receptores se hallan activados´.
En experimentos con ratones, Zeilhofer consiguió bloquear la señal de dolor que viaja por la médula espinal hasta el cerebro, restableciendo así el filtro que se encuentra en esta parte del cuerpo en la que convergen muchas causas del dolor y viajan muchas de sus señales, aunque no es la única. El reto es ahora ´encontrar una droga adecuada para los humanos, que no sea tóxica; y, si se logra, realizar ensayos clínicos´.
Por su parte, Michael Lee, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), trata de entender en experimentos con voluntarios cuáles son los mecanismos que se activan en el dolor crónico y, sobre todo, en qué parte del cerebro ocurre. ´Utilizo capsaicina para incrementar la sensibilización temporal al dolor en voluntarios. Cuando se aplica en la piel, activa sensores al calor que se encuentran en los nervios bajo la piel. Los nervios generan una señal que viaja a la médula espinal, y de ahí al tronco del encéfalo y al cerebro´, explica.
Pero, ¿qué es lo que hace que esa sensibilización al dolor no desaparezca? ´Una teoría es que la actividad causada en los nervios por la capsaicina o por una herida real no es sólo transmitida a la médula espinal, sino que hace también que algo cambie en el sistema nervioso a través del que viaja. Estos circuitos se reconectan en el sistema como amplificadores e incrementan la actividad nerviosa generando más dolor, aunque haya desaparecido la causa´.
Lee trata de ubicar dónde se encuentran esos amplificadores, que podrían estar en el tronco del encéfalo. En su opinión, ´si podemos identificarlos, tendremos al menos unos objetivos específicos, de forma que podremos saber qué pacientes tienen predisposición a desarrollar un dolor crónico antes de someterse a una operación y aconsejarles´.
Con todo, las soluciones pasan cada vez más por resaltar el carácter subjetivo que define el dolor. Una investigación reciente ha levantado la polémica al señalar que las mujeres -más susceptibles al dolor- y los hombres utilizan distintos circuitos cerebrales al canalizar el dolor crónico, sugiriendo que el cerebro masculino y el femenino podrían ser más diferentes de lo que se creía.
Las últimas investigaciones apuntan que el dolor crónico podría generarse no sólo de forma física, en el cuerpo, sino también en el cerebro. ´Se puede producir por daños en las neuronas del cerebro y éste es un proceso que todavía no entendemos bien. Con experimentos en humanos y animales hemos podido comprender en qué parte del cerebro se produce el dolor. Hay una parte del cerebro que gestiona nuestro estado de ánimo, el sueño, la ansiedad, y sabemos que el dolor tiene entrada en esta parte del cerebro, lo que explicaría por qué hay enfermedades en las que el dolor degenera en trastornos de sueño, malhumor y situaciones de estrés generalizado´, explica Tony Dickenson, profesor de Neurociencia, Fisiología y Farmacología del University College de Londres.
´En la actualidad tratamos de comprender qué sucede cuando se daña el tejido y el nervio y se inicia el dolor, en las señales eléctricas que se producen para conseguir mejores fármacos. Pero también sabemos por experiencia que hay mecanismos en el cerebro que hacen que podamos sentir más o menos dolor y estamos tratando de trabajar en esa conexión, en los canales que devuelven la señal desde el cerebro a la médula ósea´, añade el investigador.
Muchos creen que el dolor crónico es tan complejo que nunca se encontrará una cura definitiva. Pero Dickenson se muestra esperanzado: ´Hemos avanzado mucho en los últimos 10 años y hay mucho trabajo en marcha para entender los mecanismos y las señales químicas que se producen. Esto nos ayudaría a utilizar mejor incluso fármacos que existen en el mercado actualmente´.
Lo que parece claro es que el tratamiento del dolor crónico pasa por una combinación de fármacos, fisioterapia y psicología. Y que cualquier avance es un gran paso. ´Aunque sólo consiguiéramos reducir el dolor a la mitad, esto tendría un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes´, concluye Dickenson.
Patricia Luna
© EL PAIS, SL.
Los pacientes no entienden las causas del dolor crónico y, por increíble que parezca, esta condición dista mucho de ser bien comprendida y abordada por la ciencia y la medicina. La frustración de algunos enfermos aumenta cuando no se les encuentra nada y los tratamientos no surten efecto. A veces, se les insinúa que el mal está en su cabeza.
Efectivamente, es en el cerebro donde se generan todos los problemas secundarios, causas y efectos, que están tan imbricados en el dolor que resulta difícil separarlos para poder estudiarlo: la depresión, la ansiedad, el miedo a cualquier movimiento que genere más dolor, la reducción de la actividad y la pérdida de la vida social, incluso del trabajo. Pero esto no quiere decir que el dolor que sufren los pacientes sea imaginario.
En el dolor crónico la sensación dolorosa sigue llegando al cerebro incluso cuando las causas que la originan ya han desaparecido. Algo falla en los receptores neurobiológicos para que la señal del dolor se amplifique como en unos altavoces Dolby Surround. Los investigadores que tratan de entenderlo y remediarlo estudian las señales químicas que se producen en los canales que transmiten el dolor para crear medicamentos que bloqueen esa transmisión, o para estudiar los canales en los que se produce esa amplificación o traducción errónea de los mensajes.
Así, el equipo de Hanns Zeilhofer, profesor de Farmacología de la Universidad de Zúrich (Suiza), ha presentado recientemente el hallazgo de unos receptores específicos de GABA (el mayor neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso) que inhiben la señal del dolor a través de la médula espinal. ´Hay muchos fármacos que activan la función inhibitoria de GABA en el cerebro. Sin embargo, también producen efectos indeseados. Afortunadamente, no hay un solo tipo de receptores GABA, y nuestro equipo ha encontrado los dos receptores alfa 2 y alfa 3, responsables de la inhibición del dolor, que pueden separarse de los efectos secundarios que, probablemente, se generan cuando el resto de los receptores se hallan activados´.
En experimentos con ratones, Zeilhofer consiguió bloquear la señal de dolor que viaja por la médula espinal hasta el cerebro, restableciendo así el filtro que se encuentra en esta parte del cuerpo en la que convergen muchas causas del dolor y viajan muchas de sus señales, aunque no es la única. El reto es ahora ´encontrar una droga adecuada para los humanos, que no sea tóxica; y, si se logra, realizar ensayos clínicos´.
Por su parte, Michael Lee, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), trata de entender en experimentos con voluntarios cuáles son los mecanismos que se activan en el dolor crónico y, sobre todo, en qué parte del cerebro ocurre. ´Utilizo capsaicina para incrementar la sensibilización temporal al dolor en voluntarios. Cuando se aplica en la piel, activa sensores al calor que se encuentran en los nervios bajo la piel. Los nervios generan una señal que viaja a la médula espinal, y de ahí al tronco del encéfalo y al cerebro´, explica.
Pero, ¿qué es lo que hace que esa sensibilización al dolor no desaparezca? ´Una teoría es que la actividad causada en los nervios por la capsaicina o por una herida real no es sólo transmitida a la médula espinal, sino que hace también que algo cambie en el sistema nervioso a través del que viaja. Estos circuitos se reconectan en el sistema como amplificadores e incrementan la actividad nerviosa generando más dolor, aunque haya desaparecido la causa´.
Lee trata de ubicar dónde se encuentran esos amplificadores, que podrían estar en el tronco del encéfalo. En su opinión, ´si podemos identificarlos, tendremos al menos unos objetivos específicos, de forma que podremos saber qué pacientes tienen predisposición a desarrollar un dolor crónico antes de someterse a una operación y aconsejarles´.
Con todo, las soluciones pasan cada vez más por resaltar el carácter subjetivo que define el dolor. Una investigación reciente ha levantado la polémica al señalar que las mujeres -más susceptibles al dolor- y los hombres utilizan distintos circuitos cerebrales al canalizar el dolor crónico, sugiriendo que el cerebro masculino y el femenino podrían ser más diferentes de lo que se creía.
Las últimas investigaciones apuntan que el dolor crónico podría generarse no sólo de forma física, en el cuerpo, sino también en el cerebro. ´Se puede producir por daños en las neuronas del cerebro y éste es un proceso que todavía no entendemos bien. Con experimentos en humanos y animales hemos podido comprender en qué parte del cerebro se produce el dolor. Hay una parte del cerebro que gestiona nuestro estado de ánimo, el sueño, la ansiedad, y sabemos que el dolor tiene entrada en esta parte del cerebro, lo que explicaría por qué hay enfermedades en las que el dolor degenera en trastornos de sueño, malhumor y situaciones de estrés generalizado´, explica Tony Dickenson, profesor de Neurociencia, Fisiología y Farmacología del University College de Londres.
´En la actualidad tratamos de comprender qué sucede cuando se daña el tejido y el nervio y se inicia el dolor, en las señales eléctricas que se producen para conseguir mejores fármacos. Pero también sabemos por experiencia que hay mecanismos en el cerebro que hacen que podamos sentir más o menos dolor y estamos tratando de trabajar en esa conexión, en los canales que devuelven la señal desde el cerebro a la médula ósea´, añade el investigador.
Muchos creen que el dolor crónico es tan complejo que nunca se encontrará una cura definitiva. Pero Dickenson se muestra esperanzado: ´Hemos avanzado mucho en los últimos 10 años y hay mucho trabajo en marcha para entender los mecanismos y las señales químicas que se producen. Esto nos ayudaría a utilizar mejor incluso fármacos que existen en el mercado actualmente´.
Lo que parece claro es que el tratamiento del dolor crónico pasa por una combinación de fármacos, fisioterapia y psicología. Y que cualquier avance es un gran paso. ´Aunque sólo consiguiéramos reducir el dolor a la mitad, esto tendría un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes´, concluye Dickenson.
Patricia Luna
© EL PAIS, SL.
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