MADRID (Diario El País).- El melanoma es el más agresivo de los tumores que empiezan en la piel. Cada año se diagnostican unos 3.200 casos al año en España, y mueren unas 500 personas por su causa. Y las cifras -al contrario de lo que ocurre con la mayoría de los cánceres- van en aumento, debido a un mejor diagnóstico y a la moda de tomar el sol. El crecimiento es tal que Marisol Soengas, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), calcula que uno de cada 55 niños que nazcan este año en España tendrá uno a lo largo de su vida.
Por eso la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos es uno de los objetivos del Grupo de melanoma del CNIO, que dirige Soengas. Y, en esta línea, han publicado -en portada- en Cancer Cell un nuevo mecanismo experimental que permite destruir las células tumorales ´desde dentro´, como describe gráficamente Soengas.
La investigadora, que insiste en el ´carácter experimental de una técnica que todavía sólo se ha probado en ratones´, recalca las posibilidades futuras de su descubrimiento: un complejo en el que se junta una doble cadena de ARN con un polímero. ´No sabemos todavía por qué, pero este compuesto, que se inyecta en la sangre, se fija más a las células tumorales´, explica Soengas. ´Es posible que sea porque las células cancerígenas son más activas, se están reproduciendo continuamente, y eso modifica las propiedades de su membrana´, añade.
La doble cadena de ARN se parece sospechosamente al material genético de un virus. Al ser detectada por los sistemas de defensa de la célula, son atacadas, y tienen una reacción en dos pasos. Primero, van matando a la célula anfitriona poco a poco (un proceso de muerte programada que se llama apoptosis). Luego, se produce una especie de ´autocanibalismo´: la célula cancerígena se autofagocita, indica Soengas. ´Es como si en un coche de carreras [la célula tumoral] metiéramos un mecánico y lo activáramos para que fuera metiendo en un saco las partes del motor del coche, hasta dejarlo inservible´, explica la investigadora.
De esta manera se sortea uno de los grandes problemas de los tratamientos oncológicos. A diferencia de los coches normales [las células sanas, según el símil de Soengas] los coches de carreras están ´más blindados´, y es más difícil destruirlos. Los tratamientos anticancerígenos habituales (quimioterapia, radioterapia) no son muy específicos. ´Es como tirar una bomba al coche: se destruye el de carreras, pero también los que están alrededor en el aparcamiento´, dice la científica. En cambio, con este nuevo sistema se podría conseguir que sólo las células enfermas se autodestruyeran. ´Lo importante es que se trata de una administración con efecto selectivo´, dice la investigadora.
´La autofagia no se había descrito antes en el melanoma, y tuvimos que desarrollar múltiples modelos y herramientas moleculares´, dice Damià Tormo, investigador postdoctoral y primer autor de la publicación en Cancer Cell.
Aún así, la investigadora del CNIO insiste en que se trata de un tratamiento experimental. ´Más que usar nuestro compuesto, de lo que se trata es de encontrar nuevas alternativas´. Ellos han tenido que trabajar con modelos de ratón, y lo han probado con tumores inducidos de pulmón y de piel. Pero hasta que se pueda usar en humanos falta mucho tiempo, recalca.
Emilio de Benito © EL PAIS, SL.
Por eso la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos es uno de los objetivos del Grupo de melanoma del CNIO, que dirige Soengas. Y, en esta línea, han publicado -en portada- en Cancer Cell un nuevo mecanismo experimental que permite destruir las células tumorales ´desde dentro´, como describe gráficamente Soengas.
La investigadora, que insiste en el ´carácter experimental de una técnica que todavía sólo se ha probado en ratones´, recalca las posibilidades futuras de su descubrimiento: un complejo en el que se junta una doble cadena de ARN con un polímero. ´No sabemos todavía por qué, pero este compuesto, que se inyecta en la sangre, se fija más a las células tumorales´, explica Soengas. ´Es posible que sea porque las células cancerígenas son más activas, se están reproduciendo continuamente, y eso modifica las propiedades de su membrana´, añade.
La doble cadena de ARN se parece sospechosamente al material genético de un virus. Al ser detectada por los sistemas de defensa de la célula, son atacadas, y tienen una reacción en dos pasos. Primero, van matando a la célula anfitriona poco a poco (un proceso de muerte programada que se llama apoptosis). Luego, se produce una especie de ´autocanibalismo´: la célula cancerígena se autofagocita, indica Soengas. ´Es como si en un coche de carreras [la célula tumoral] metiéramos un mecánico y lo activáramos para que fuera metiendo en un saco las partes del motor del coche, hasta dejarlo inservible´, explica la investigadora.
De esta manera se sortea uno de los grandes problemas de los tratamientos oncológicos. A diferencia de los coches normales [las células sanas, según el símil de Soengas] los coches de carreras están ´más blindados´, y es más difícil destruirlos. Los tratamientos anticancerígenos habituales (quimioterapia, radioterapia) no son muy específicos. ´Es como tirar una bomba al coche: se destruye el de carreras, pero también los que están alrededor en el aparcamiento´, dice la científica. En cambio, con este nuevo sistema se podría conseguir que sólo las células enfermas se autodestruyeran. ´Lo importante es que se trata de una administración con efecto selectivo´, dice la investigadora.
´La autofagia no se había descrito antes en el melanoma, y tuvimos que desarrollar múltiples modelos y herramientas moleculares´, dice Damià Tormo, investigador postdoctoral y primer autor de la publicación en Cancer Cell.
Aún así, la investigadora del CNIO insiste en que se trata de un tratamiento experimental. ´Más que usar nuestro compuesto, de lo que se trata es de encontrar nuevas alternativas´. Ellos han tenido que trabajar con modelos de ratón, y lo han probado con tumores inducidos de pulmón y de piel. Pero hasta que se pueda usar en humanos falta mucho tiempo, recalca.
Emilio de Benito © EL PAIS, SL.
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