Un grupo de científicos de la Universidad de Ohio, en Estados Unidos, descubrió un mecanismo de señalización molecular clave que ayudaría a suprimir el desarrollo de los tumores de mama. El estudio fue publicado ayer por la prestigiosa revista "Nature" y el equipo de investigación estuvo dirigido por Gustavo Leone, nacido en Montevideo y radicado desde muy chico en los Estados Unidos. "Nuestra investigación prueba el rol clave que tiene este gen en el desarrollo de un tumor", declaró Leone al "ScienceDaily". "Podría suponer una nueva forma de tratamiento para el cáncer de mama e incluso podría servir para otros tipos de cáncer".
El estudio ayudaría a clarificar los vínculos que existen entre el llamado "microambiente" del tumor y el desarrollo del cáncer. Durante algún tiempo los científicos consideraron que el tejido conectivo que rodea a los tumores, también conocido como microambiente del tumor, era importante para ayudarlo a crecer y sobrevivir, aunque hasta ahora no estaba del todo claro en qué medida era vital para su desarrollo. Pero esta investigación permite una nueva visión sobre el rol del gen PTEN en el microambiente del tumor.
El PTEN es un gen supresor de tumores, entonces cuando está en funciones protege o directamente suprime al tumor. Durante la investigación los científicos suprimieron este gen en la zona en donde se implantó la célula maligna y comprobaron que el desarrollo de tumores mamarios en ratones se aceleró notablemente.
Los investigadores explican que tanto la pérdida de PTEN como los cambios asociados a la expresión genética pueden también observarse en el tejido conectivo de los tumores de mama humanos, lo que sugiere que el sistema de señalización opera de la misma forma en ratones y humanos. Otro descubrimiento clave es el rol del PTEN en la regulación de un segundo gen supresor, llamado "ets2". Además, el desarrollo tumoral va de la mano con otros cambios en el ambiente celular local como un aumento en la formación de vasos sanguíneos y la infiltración de células inmunes.
clarin.com
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