¿Codo de tenista por tareas cotidianas?

Fabiola Czubaj
LA NACION

La práctica del deporte que le prestó su nombre a la lesión conocida popularmente como "codo de tenista" perdió la exclusividad.

Tareas tan cotidianas como retorcer el trapo de piso, cargar las bolsas del supermercado, revocar una pared, trabajar con un destornillador o pasar varias horas todos los días sin alejarse del teclado de la computadora están causando nada más ni nada menos que el 90% de los casos de epicondilalgia.

"Es una de las enfermedades más comunes en el codo y no sólo afecta a los tenistas", sostuvo el doctor Enrique Pereira, miembro de la Asociación Argentina de Cirugía de la Mano y Reconstrucción del Miembro superior (AACM). De hecho, el 10% de los 250 pacientes nuevos que atiende por mes consulta por codo de tenista... pero sólo el 10% juega al tenis, lo que coincide con el informe que acaba de difundir la AACM.

El resto son amas de casa, oficinistas, albañiles, peluqueros, cocineros, mecánicos o ejecutivos, entre muchos otros, que padecen las consecuencias de un esfuerzo o una tensión prolongada superior a los que tolerarían los músculos y tendones que permiten extender la muñeca y llevar la mano hacia arriba.

El organismo es capaz de reparar la lesión original con sólo modificar el movimiento que la provocó o intercalar descansos cortos durante la actividad. De lo contrario, puede producir microlesiones acumulativas que agravan el problema en meses.

Cuando aparece el dolor característico en la cara lateral externa del codo (en la punta del hueso que sobresale, el epicóndilo, o un poco más hacia el antebrazo), y no cede en un par de días, esas microlesiones comenzaron a acumularse. "Es específicamente una lesión en la fibras colágenas de los tendones, que son las que les proporcionan elasticidad y resistencia", explicó el doctor Aníbal Acuña, también miembro de la AACM.

Precisó que basta un esfuerzo desmedido, que puede ser desde levantar de golpe un peso muy grande o hacer pequeños esfuerzos repetidos hasta retorcer un trapo todos los días, como para sufrir lesiones microscópicas que necesitarán "tiempo de descanso de ese esfuerzo" para curarse. "Si no -dijo-, se suman día tras día hasta que la lesión se vuelve considerable."

Ellos, más que ellas

Según el informe de la AACM, la epicondilalgia suele afectar más a hombres que a mujeres. Sobre todo entre los 30 y los 50 años.

Y el dolor que produce puede llegar a ser tan intenso que impide hacer otras tareas cotidianas, como el aseo personal, usar los cubiertos o manejar el auto.

"Son síntomas que se repiten bastante en las consultas -precisó Pereira, traumatólogo y especialista en cirugía artroscópica de la mano y el miembro superior-. Sienten que les duele el codo en un lugar muy preciso que señalan apenas se les pregunta. Dicen también que, por ejemplo, no pueden levantar una botella de gaseosa de dos litros en la mesa o que les cuesta girar la llave para abrir la puerta de la casa. Ahí recién se asustan y consultan."

El diagnóstico es clínico, es decir a través de los síntomas. En la radiografía, que se pide para descartar otras causas posibles de lesión, todo parece normal. Eso, explicó Acuña, es porque los tendones son invisibles para los rayos X.

"Si llega una persona a una guardia de un hospital y dice que le duele el codo, se le pide una radiografía para saber si la estructura es normal y descartar problemas que nada tuvieron que ver con el esfuerzo causante del dolor -explicó-. Es importante que el paciente recuerde que, si hay dolor, hay un problema."

En tanto, Pereira comentó que si se analizan bajo el microscopio muestras de tendones, se observarían las consecuencias de postergar la consulta. "En las muestras de quienes van al médico al día siguiente del inicio del dolor, por ejemplo, veríamos una gran cantidad de células inflamatorias -explicó-. En cambio, en las muestras de pacientes que consultan cuando la enfermedad ya es degenerativa, que puede ser el caso de una persona que no le prestó demasiada atención al dolor durante tres meses ni recuerda cómo comenzó, habrían escasísimas células inflamatorias, pero un desgarro de tendón, lo que sucede cuando el tejido perdió calidad y, también, capacidad de cicatrización."

En el primer caso, la respuesta al tratamiento es más rápida (el 75% no siente dolor al mes) que en el segundo (un 50% siente alivio del dolor a los dos meses, pero puede seguir con alguna molestia).

"Una distensión por un esfuerzo que se deja de hacer se cura sola en 2 o 3 días -dijo Acuña-. Generalmente, cuando se siente dolor es tarde porque se acumularon muchas microlesiones y es mucho más difícil solucionarlo en el tiempo que quisiera la persona. Llevará varios meses."

Hoy es posible pasar 8-10 horas frente a la computadora, sin considerar que la tensión que se mantiene al trabajar puede dañar los tendones del codo. "Cuando se juegan juegos o se está trabajando con el mouse y el teclado, se tensan los músculos como un guerrero en lucha -ilustró Acuña-. Y la tensión prolongada durante horas va causando las lesiones."

Segundos de descanso

Para prevenirlas, y dado que no siempre se puede modificar el trabajo, hay que intercalar los movimientos que causan el sobreesfuerzo con intervalos de descanso con otras tareas o ejercicios de elongación, que consiste en extender la muñeca hacia arriba, doblarla hacia abajo en 90° y hacer un leve esfuerzo para tratar de extenderla con ayuda de la otra mano como resistencia.

"Cuando la palma de la mano está hacia la mesa y sostiene el mouse o una herramienta, los músculos y tendones del dorso de la muñeca y en antebrazo trabajan sin descanso. Eso se puede intercalar tranquilamente con 30 segundos de ejercicio de elongación cada media hora", aconsejó el especialista.

OTRO SINDROME

Puede confundirse con el codo de tenista, pero en realidad se trata de un trastorno completamente distinto: el síndrome del túnel cubital.

La diferencia entre la epicondilalgia y este síndrome es, para cualquiera de nosotros, la ubicación del dolor. Mientras que los pacientes con codo de tenista se señalan la cara lateral externa del codo cuando el médico le pregunta, las personas con síndrome del túnel cubital apuntan hacia la cara interna.

"Es otra afección que se ve cada vez con más frecuencia en los consultorios", explicó por vía telefónica a La Nacion el doctor Enrique Pereira, miembro de la Asociación Argentina de Cirugía de la Mano y Reconstrucción del Miembro Superior (AACM).

Explicó que es un síndrome que está muy relacionado con la postura al trabajar o al dormir, porque "la flexión del codo distiende o comprime el nervio cubital. En general, los pacientes no localizan tan bien el dolor como lo hacen los pacientes con codo de tenista, pero siempre señalan la parte interna".

El nervio cubital va desde el hombro hasta la mano y es el responsable de que podamos mover o tener sensibilidad en la mano y en la muñeca. A lo largo de su recorrido por el brazo, es justamente en el codo donde está más cerca de la superficie del cuerpo. Allí, lo resguarda el túnel cubital, que es un espacio en la cara interna del codo por el que el nervio ingresa en el antebrazo.

El dolor aparece cuando el nervio sufre mucha presión y, lo más importante, es que se mantiene durante la actividad, pero también durante el descanso.

"Es muy común en las personas que usan y abusan del teclado y el mouse de la computadora con el escritorio o la mesa muy cerca, lo que les hace mantener el codo flexionado, y también, en general, al dormir lo hacen con el codo en flexión, como cuando uno se abraza a la almohada... Todo esto -agregó el especialista- irrita el nervio cubital y el dolor es más frecuente cuando el brazo está en reposo o durante la noche."

Además del tratamiento que indicará el médico, aconsejan reducir la flexión del codo para que no empeore la salud del nervio y hasta utilizar una codera, sobre todo al dormir, para inmovilizar el codo.

lanacion.com

Cuando se sufre una extraña enfermedad

Rhya Homewood debe tomar 33 píldoras diferentes todos los días para controlar el dolor.

Rhya sufre HNPP, neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis compresiva.

La mujer padece neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis compresiva (HNPP en sus siglas en inglés), una enfermedad extremadamente rara con la cual los nervios son lenta y progresivamente destruidos por el propio sistema inmune.

"Cuando la gente me pregunta, digo que tengo esclerosis múltiple porque es muy similar y todos lo entienden" dice Rhya.

La HNPP es un trastorno degenerativo e incurable que se piensa afecta a dos de cada 100.000 personas.

Un estudio reciente llevado a cabo por al organización Rare Diseases UK (Enfermedades Raras Reino Unido) indicó que casi 50% de las personas que viven con un padecimiento raro en este país fueron mal diagnosticadas inicialmente.

Y algunas debieron enfrentar años de retrasos innecesarios antes de que pudiera hacerse un diagnóstico adecuado.

Rhya fue diagnosticada cuando tenía 40 años y después de vivir en constante dolor descubrió que sus síntomas tenían un nombre.

Los había tenido toda su vida: adormecimiento en un lado de la cara, falta de sensación en una pierna, músculos que no respondían. Pero nadie había podido explicar a qué se debían.

El adormecimiento era temporal, a veces sólo le afectaba el dedo meñique de su mano derecha o un hombro, provocando dolor extremo.

"Casi llegué a convencerme de que era psicológico" dice.

"Consultaba al médico general tan seguido que estoy segura llegó a pensar que estaba fingiendo".

Durante varios años fue referida repetidamente a especialistas pero los resultados no eran concluyentes. Hasta que un joven neurólogo pudo detectar la presencia del síndrome del túnel carpiano en sus dos manos.

Después de varios análisis, incluido uno genético, finalmente lograron diagnosticarla.

Pero su neurólogo nunca había diagnosticado a alguien con esta enfermedad y su médico general ni siquiera había oído hablar de ella.

Gen PMP-22

El primer instinto de Rhya fue investigar todo lo posible sobre la enfermedad.

Descubrió que la HNPP es un trastorno genético provocado por un defecto en un gen, llamado PMP-22, encargado de proteger a los nervios y acelerar los impulsos nerviosos.

La vida con HNPP ha sido agridulce. Mucha gente hay sido muy servicial y sensible, pero para otros ha sido dificil aceptar mi enfermedad

Rhya Homewood

El PMP-22 está localizado en el cromosoma 17. La mayoría de la gente tiene dos copias de este gen, pero quienes padecen HNPP tienen sólo una copia.

Esto significa que después de movimientos repetitivos o de heridas, los nervios tardan en repararse debido a defectos en la producción de mielina -la capa que recubre los axones de las neuronas- causando más daños en éstas.

La doctora Gill Robinson, médico general de Rhya, decidió asistir a un curso de entrenamiento para entender más sobre la HNPP y la mejor forma de tratar el dolor contínuo y crónico de su paciente.

Ahora, cuatro años después, Rhya no puede mantenerse de pie durante mucho tiempo y necesita una silla de ruedas para viajar distancias largas.

Debe dormir en una cama especial en forma de huevo para reducir la parálisis y continúa buscando una almohada para apoyarse más cómodamente.

También sufre migrañas, tiene problemas para tragar cualquier alimento grueso y decidió someterse a una dieta libre de gluten.

Además a menudo sufre problemas de respiración y cansancio.

"A veces me deprimo. Pero trato de mantenerme optimista", dice.

"Cada día puedo predecir cómo me voy a sentir. Quizás mañana no podré moverme al levantarme".

Hoy sabe que sus hijos tienen 50% de probabilidades de heredar la enfermedad pero espera que, si es así, ésta no se manifieste sino hasta más tarde en su vida.

"La vida con HNPP ha sido agridulce" dice Rhya.

"Mucha gente hay sido muy servicial y sensible, pero para otros ha sido dificil aceptar mi enfermedad".

bbc.co.uk

Muestran que el dolor crónico deja una huella en el cerebro

Gabriel Stekolschik
El dolor es la causa más frecuente de consulta médica y su relevancia sanitaria ha llevado, cada vez más, a que sea considerado una epidemia.
En particular, el dolor crónico (que ocurre cuando el sufrimiento persiste por más de seis meses) puede ocasionar depresión, insomnio, disminución de la capacidad inmune, cansancio, alteraciones en el apetito y problemas para prestar atención y tomar decisiones, entre otras consecuencias.
Uno de los dolores crónicos más comunes es el de cintura, que es uno de los principales motivos de ausentismo laboral, para el cual no existe una terapia totalmente efectiva.
Por mucho tiempo, se supuso que el dolor crónico era un dolor agudo sostenido, lo cual llevó a tratar a ambas dolencias como si fueran lo mismo.
Pero, si bien todavía no se conoce el mecanismo biológico exacto por el cual el dolor agudo pasa a la cronicidad, en los últimos años los estudios con resonancia magnética funcional demostraron que los pacientes con dolor crónico tienen algunas alteraciones cerebrales que están correlacionadas con la intensidad y la duración del padecimiento.
"Podría decirse que el dolor crónico «lastima» el cerebro", ilustra el doctor en medicina Dante Chialvo, investigador del Conicet en la Universidad de Rosario que, en conjunto con tres físicos, realizó un estudio que echa más luz sobre el problema y que será publicado en la revista científica Neuroscience Letters .
"En pacientes con dolor crónico de cintura, localizamos tres sitios del cerebro que tienen la conectividad alterada respecto de controles normales -informa Enzo Tagliazucchi, del Departamento de Física de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEyN) de la UBA-. Hay un cambio en la comunicación entre regiones de la corteza frontal y la ínsula, que es un área relacionada con la percepción del dolor", añade.

Sin descanso
El cerebro siempre está "encendido", aun cuando no pensemos ni hagamos nada. Para sostener tamaña tarea, dispone de un sistema -denominado "red de estado de reposo"- que "apaga" ciertas regiones cerebrales en la medida en que otras áreas del cerebro aumentan su actividad.
Chialvo, recientemente retornado al país desde los Estados Unidos, había demostrado previamente que, en los pacientes con dolor crónico de cintura, este mecanismo de balance está alterado, es decir, regiones que deben "apagarse" permanecen "encendidas". En aquellos experimentos, se les pedía a los sujetos que, mientras estaban en el resonador magnético, ejecutasen alguna tarea que requiriera atención.
Ahora, repitieron el ensayo utilizando a 12 pacientes y a 12 individuos sanos, pero esta vez se les pidió que pusieran la mente en blanco y no hicieran absolutamente nada.
"Observamos el mismo desequilibrio, lo cual implica que las alteraciones cerebrales están presentes aun cuando el paciente está descansando", señala el doctor Pablo Balenzuela, investigador del Conicet en el Departamento de Física de la FCEyN y otro de los autores del trabajo, que también firma el doctor Daniel Fraiman, investigador del Conicet en la Universidad de San Andrés.
Para los investigadores, la metodología utilizada para el análisis de los datos proporcionados por el resonador es un aspecto sobresaliente del estudio. "Lo realmente fuerte del trabajo es que no utilizamos ningún atlas anatómico para buscar los sitios con la conectividad alterada, sino que partimos de los datos y utilizamos métodos de análisis de sistemas complejos -uno de ellos desarrollado por Tagliazucchi- para encontrarlos", destaca Balenzuela.
"Que esto se haya demostrado en ausencia de cualquier hipótesis previa es un sello distintivo, poco usual en la disciplina", subraya Chialvo.
Los científicos suponen que, así como el cerebro cambia su estructura a medida que aprendemos, también podría "aprender" el dolor, que permanecería en el cerebro aun después de curada la lesión.
"Estos hallazgos representan otra confirmación de que el dolor crónico debe ser tratado como una condición objetiva que afecta procesos cerebrales y, por lo tanto, ir más allá de la visión simplista de que se trata de un estado subjetivo del paciente -consigna Chialvo-. Los resultados de todos estos estudios hacen razonable aconsejar que se adopten estrategias terapéuticas que controlen y minimicen el dolor", completa.
Según los autores, el hecho de que estas alteraciones sean objetivamente demostrables en condiciones tan sencillas como pedir al paciente que descanse en el resonador plantea un potencial uso para diagnóstico y seguimiento de esta patología.
Centro de Divulgación Científica de la Facultad de Ciencias Exactas de la UBA
lanacion.com

Las armas antidolor

Son más las personas víctimas de dolor crónico que las de infartos, diabetes y cáncer combinados, pero la mayor parte de los fármacos que se usan para aliviar ese dolor tienen una efectividad limitada y muchos efectos secundarios indeseados. Un niño de 10 años paquistaní, pobre de toda pobreza, fue el inicio de una solución.

Solía llamar la atención de los transeúntes de la ciudad de Lahore, en el noroeste de Paquistán, a fines de los ‘90. Daba espectáculos en la calle para ganarse la vida, caminando sobre carbones encendidos sin mostrar el menor problema, con un rostro tan plácido como si pisara una mullida alfombra. Pero la placidez terminó cuando un genetista de la Universidad de Cambridge (Inglaterra) se enteró de la situación y empezó a sospechar que en realidad el chico padecía una rara insensibilidad congénita al dolor.

Sin embargo, el investigador nunca llegó a Paquistán a tiempo para corroborar sus ideas, porque el chico murió al caer de un tejado. Su inmunidad al dolor era tal que tampoco gozaba de alguna de sus ventajas: mantenerse alejado de las situaciones potencialmente peligrosas. Lo que hizo el genetista aquel fue unirse con otros especialistas británicos y paquistaníes, para buscar a otras personas que tuvieran la misma condición que el niño; fueron buscadas entre sus parientes, y finalmente aparecieron seis chicos más, todos con la misma condición genética, todos insensibles hasta al dolor más profundo.

Tras seis años de investigaciones, se descubrió que la responsable de la situación era una única mutación genética. Todo sucedía en virtud de un cambio en el gen SCN9A, responsable de la producción de los canales de sodio 1.7, estructuras que se ubican en las paredes de las fibras nerviosas y que son cruciales para desatar el mecanismo del dolor. En las situaciones crónicas, ellas suelen funcionar excesivamente, ya sea porque son estimulados por una inflamación persistente, ya sea porque se produce un aumento en la cantidad de canales, por causas que la ciencia aún desconoce.

Cuando lo que sucede es una mutación genética como la encontrada en los niños paquistaníes, esos canales no funcionan. Ese descubrimiento, publicado en una de las revistas científicas más importantes del mundo (Nature), despertó el interés de la industria farmacéutica para lograr lo opuesto: sabiendo qué es lo que produce insensibilidad en el organismo, es factible fabricar un fármaco que saque de carrera a los canales de sodio 1.7. Bloquearlos, o al menos disminuir su acción, para calmar los peores dolores.Uno de esos laboratorios está ahora a punto de lograrlo. Se llama Newton, es italiano, y justamente se especializa en sintetizar medicamentos contra el dolor. Ya bautizó a la nueva droga que bloquea los canales de sodio 1.7 como ralfinamida, y prevé que podrá salir al mercado en el año 2013.

La promesa. El objetivo de los creadores de la nueva droga es que sea más específica que los analgésicos disponibles en la actualidad, eso la haría más potente y le quitaría efectos secundarios indeseados. De acuerdo con Ravi Anand, coordinador del equipo médico de Newton, la ralfinamida actuará únicamente sobre los canales de sodio 1.7, a diferencia de lo que sucede con otros medicamentos, que atacan indiscriminadamente a otros canales de sodio existentes en las células del cuerpo, aunque los mismos no tengan ninguna relación con el dolor.

El nuevo fármaco está en la última fase de prueba clínicas en seres humanos, a punto de ser remitido para que las autoridades sanitarias lo testeen y aprueben (o no, siempre cabe esa posibilidad). Quienes lo prueban son personas que sufren de dolor lumbar crónico, uno de los más difíciles de erradicar. Aunque esto no implica que su uso, de ser aprobado, se restrinja a este tipo de molestias, sino que una vez comprobada la eficacia y la inocuidad del medicamento, se ampliará la autorización para emplearlo en otros males con dolores fuertes y persistentes.

Lo que hay. La mayor parte de los dolores crónicos son tratados hoy con medicamentos que fueron indicados originalmente para otro fin, que no es el de aliviar el dolor. Por eso los pacientes suelen tener una larga lista de efectos colaterales. Los antidepresivos y anticonvulsionantes, por ejemplo, suelen causar somnolencia y falta de concentración. Y hasta las drogas más específicas traen problemas: la morfina y otros derivados del opio, aún cuando se usen en dosis menores, pueden provocar dependencia. Y, por ende, situaciones de abstinencia cuando se los deja de ingerir. Por otro lado, el uso prolongado de los antiinflamatorios tiene el riesgo de poder causar hemorragias estomacales, además de otros daños graves.

Una de las dudas que los científicos precisan aclarar respecto de la ralfinamida es si ella es capaz de comprometer la sensibilidad a cualquier tipo de dolor, un efecto nada deseable, si se tiene en cuenta que las sensaciones dolorosas son uno de los medios que tiene el organismo para dar a entender que algo no está bien con él. “Es poco probable que vaya a suceder eso”, opina el neurólogo Daniel Ciampi, miembro del Grupo de dolor del Instituto del Cáncer del Estado de San Pablo, en Brasil. ¿Por qué? Porque aún cuando los canales de sodio 1.7 sean uno de los dos elementos principales en el proceso detonante del dolor, no son los únicos. Por lo tanto, el mecanismo de alerta restante no es afectado por la nueva droga y sigue lanzando mínimas señales dolorosas.

La opinión general de los expertos es que el nuevo analgésico será una revolución. “Los remedios actuales suelen aliviar el dolor crónico entre un 60% y un 70% –explica la neurocientífica Silvia Siquiera, del grupo del dolor del Hospital de Clínicas–. Si los ensayos siguen con buenos resultados, la ralfinamida tendrá más efectividad".

A futuro. Mientras tanto, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España anunciaron esta semana haber dado con un derivado sintético de la morfina que, al ser administrado en ratas, muestra un efecto analgésico cien veces más potente y dos veces más duradero que la droga original, además de tener menos efectos secundarios.

“A pesar de que en los últimos 40 años se han descubierto nuevos compuestos con capacidad analgésica, no ha habido avances significativos en el repertorio de fármacos disponibles para el “tratamiento del dolor crónico”, reconoce Gregorio Valencia, uno de los autores de la investigación.

“Esta es la primera vez que damos con un derivado azucarado de la morfina con más capacidad analgésica que el fármaco original –asegura–. Administrado por vía intraperitoneal, el compuesto es cien veces más potente que la morfina, con efectos dos veces más duraderos. Y no produce adicción tras una administración prolongada.”

Más allá de tantas promesas, lo cierto es que estos estudios recién se están haciendo sobre ratas, con lo cual pasarán varios años, no menos de cinco, antes de tener indicadores de funcionamiento en humanos.

Producto de la colaboración entre investigadores estadounidenses (de la Universidad de Carolina del Norte) y fineses (de la Universidad de Helsinki), llega también el descubrimiento de un nuevo blanco terapéutico para controlar el dolor. En este caso, se trata de una proteína que, normalmente, actúa en el momento en el que las neuronas (o células nerviosas) convierten ciertos mensajeros químicos que provocan dolor en unos que los suprimen.

La batalla se da en el interior más profundo del cuerpo humano, y lo novedoso es que un antiguo conocido de los científicos ahora cobra nueva dimensión y un nuevo rol. Una proteína cuyo nombre técnico es PAP, usada de manera rutinaria para diagnosticar el cáncer de próstata, es una de las dos sustancias que convierten la señal de dolor en una señal de no dolor. Cuando los investigadores inyectan ciertas cantidades de PAP en la espinal dorsal de ratas, la sensibilidad al dolor disminuye “hasta 8 veces más que cuando se les administra morfina, pero por mucho más tiempo”, asegura Mark Zylka, desde los Estados Unidos.

Esta alternativa es la más lejana de las tres en estudio: todavía es necesario que los investigadores hallen el modo de sintetizar la sustancia y transformarla en una píldora, un jarabe, una inyección que sea posible administrar sin riesgos y con efectividad. Pero todos los caminos parecen llevar a una buena lucha contra el dolor en un horizonte próximo y accesible.

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La ciencia contra el dolor crónico

MADRID (Diario El País).- Hay un dolor protector, causado por un estímulo externo, y otro reparador, que asegura que la zona dañada tiene la posibilidad de recuperarse, creando sensibilidad en torno a ella. Pero hay un tercer tipo de dolor que es inútil: el crónico. En Europa, una de cada cinco personas sufre esta dolencia, que es una de las principales causas de absentismo laboral (500 millones de días perdidos) y cuesta más de 34.000 millones de euros al año.
Los pacientes no entienden las causas del dolor crónico y, por increíble que parezca, esta condición dista mucho de ser bien comprendida y abordada por la ciencia y la medicina. La frustración de algunos enfermos aumenta cuando no se les encuentra nada y los tratamientos no surten efecto. A veces, se les insinúa que el mal está en su cabeza.
Efectivamente, es en el cerebro donde se generan todos los problemas secundarios, causas y efectos, que están tan imbricados en el dolor que resulta difícil separarlos para poder estudiarlo: la depresión, la ansiedad, el miedo a cualquier movimiento que genere más dolor, la reducción de la actividad y la pérdida de la vida social, incluso del trabajo. Pero esto no quiere decir que el dolor que sufren los pacientes sea imaginario.
En el dolor crónico la sensación dolorosa sigue llegando al cerebro incluso cuando las causas que la originan ya han desaparecido. Algo falla en los receptores neurobiológicos para que la señal del dolor se amplifique como en unos altavoces Dolby Surround. Los investigadores que tratan de entenderlo y remediarlo estudian las señales químicas que se producen en los canales que transmiten el dolor para crear medicamentos que bloqueen esa transmisión, o para estudiar los canales en los que se produce esa amplificación o traducción errónea de los mensajes.
Así, el equipo de Hanns Zeilhofer, profesor de Farmacología de la Universidad de Zúrich (Suiza), ha presentado recientemente el hallazgo de unos receptores específicos de GABA (el mayor neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso) que inhiben la señal del dolor a través de la médula espinal. ´Hay muchos fármacos que activan la función inhibitoria de GABA en el cerebro. Sin embargo, también producen efectos indeseados. Afortunadamente, no hay un solo tipo de receptores GABA, y nuestro equipo ha encontrado los dos receptores alfa 2 y alfa 3, responsables de la inhibición del dolor, que pueden separarse de los efectos secundarios que, probablemente, se generan cuando el resto de los receptores se hallan activados´.
En experimentos con ratones, Zeilhofer consiguió bloquear la señal de dolor que viaja por la médula espinal hasta el cerebro, restableciendo así el filtro que se encuentra en esta parte del cuerpo en la que convergen muchas causas del dolor y viajan muchas de sus señales, aunque no es la única. El reto es ahora ´encontrar una droga adecuada para los humanos, que no sea tóxica; y, si se logra, realizar ensayos clínicos´.
Por su parte, Michael Lee, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), trata de entender en experimentos con voluntarios cuáles son los mecanismos que se activan en el dolor crónico y, sobre todo, en qué parte del cerebro ocurre. ´Utilizo capsaicina para incrementar la sensibilización temporal al dolor en voluntarios. Cuando se aplica en la piel, activa sensores al calor que se encuentran en los nervios bajo la piel. Los nervios generan una señal que viaja a la médula espinal, y de ahí al tronco del encéfalo y al cerebro´, explica.
Pero, ¿qué es lo que hace que esa sensibilización al dolor no desaparezca? ´Una teoría es que la actividad causada en los nervios por la capsaicina o por una herida real no es sólo transmitida a la médula espinal, sino que hace también que algo cambie en el sistema nervioso a través del que viaja. Estos circuitos se reconectan en el sistema como amplificadores e incrementan la actividad nerviosa generando más dolor, aunque haya desaparecido la causa´.
Lee trata de ubicar dónde se encuentran esos amplificadores, que podrían estar en el tronco del encéfalo. En su opinión, ´si podemos identificarlos, tendremos al menos unos objetivos específicos, de forma que podremos saber qué pacientes tienen predisposición a desarrollar un dolor crónico antes de someterse a una operación y aconsejarles´.
Con todo, las soluciones pasan cada vez más por resaltar el carácter subjetivo que define el dolor. Una investigación reciente ha levantado la polémica al señalar que las mujeres -más susceptibles al dolor- y los hombres utilizan distintos circuitos cerebrales al canalizar el dolor crónico, sugiriendo que el cerebro masculino y el femenino podrían ser más diferentes de lo que se creía.
Las últimas investigaciones apuntan que el dolor crónico podría generarse no sólo de forma física, en el cuerpo, sino también en el cerebro. ´Se puede producir por daños en las neuronas del cerebro y éste es un proceso que todavía no entendemos bien. Con experimentos en humanos y animales hemos podido comprender en qué parte del cerebro se produce el dolor. Hay una parte del cerebro que gestiona nuestro estado de ánimo, el sueño, la ansiedad, y sabemos que el dolor tiene entrada en esta parte del cerebro, lo que explicaría por qué hay enfermedades en las que el dolor degenera en trastornos de sueño, malhumor y situaciones de estrés generalizado´, explica Tony Dickenson, profesor de Neurociencia, Fisiología y Farmacología del University College de Londres.
´En la actualidad tratamos de comprender qué sucede cuando se daña el tejido y el nervio y se inicia el dolor, en las señales eléctricas que se producen para conseguir mejores fármacos. Pero también sabemos por experiencia que hay mecanismos en el cerebro que hacen que podamos sentir más o menos dolor y estamos tratando de trabajar en esa conexión, en los canales que devuelven la señal desde el cerebro a la médula ósea´, añade el investigador.
Muchos creen que el dolor crónico es tan complejo que nunca se encontrará una cura definitiva. Pero Dickenson se muestra esperanzado: ´Hemos avanzado mucho en los últimos 10 años y hay mucho trabajo en marcha para entender los mecanismos y las señales químicas que se producen. Esto nos ayudaría a utilizar mejor incluso fármacos que existen en el mercado actualmente´.
Lo que parece claro es que el tratamiento del dolor crónico pasa por una combinación de fármacos, fisioterapia y psicología. Y que cualquier avance es un gran paso. ´Aunque sólo consiguiéramos reducir el dolor a la mitad, esto tendría un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes´, concluye Dickenson.
Patricia Luna
© EL PAIS, SL.